El colesterol
forma parte de las membranas celulares y es el punto de partida para la síntesis de
ácidos biliares y de hormonas esteroideas en las glándulas suprarrenales y en las gónadas, mientras que
los triglicéridos son una de las principales
fuentes de energía para el
organismo. Sin embargo, el colesterol y los triglicéridos son sustancias insolubles en medio acuoso que se transportan en el plasma unidos a
fosfolípidos y proteínas específicas o apolipoproteínas, formando macrocomplejos hidrosolubles denominados lipoproteínas. Las lipoproteínas están formadas por un núcleo central de lípidos hidrófobos (triglicéridos,
ésteres de colesterol) revestidos por
una cubierta de moléculas más
hidrosolubles (fosfolípidos, colesterol no esterificado, apolipoproteínas). De acuerdo con su
estructura, densidad, movilidad
electroforética y acción biológica se
diferencian cinco tipos de lipoproteínas: Los quilomicrones, que transportan fundamentalmente las grasas de la dieta; las lipoproteínas de muy baja- densidad (VLDL),
que transportan los triglicéridos y el
colesterol sintetizados en él
hígado hacia los tejidos periféricos, las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y
las lipoproteínas de baja densidad (LDL), que representan
el principal sistema de transporte del colesterol hacia las células de los tejidos
periféricos, y las lipoproteínas de alta densidad (HDL), que transportan el colesterol desde los tejidos al hígado para su excreción en
forma de ácidos biliares.
Colesterol total (mg/dl):
·
Deseable: < 200 mg/dl (5,18 mmol/L).
·
Valor límite alto: 200-239.
· Alto: ≤ 240.
LDL-C (mg/dl):
·
Óptimo en pacientes de muy alto riesgo: < 70
·
Óptimo: < 100 (2,6 mmol/L).
· Valor límite alto: 130-159.
· Alto: 160-189.
· Muy alto ≥ 190.
Triglicéridos (mg/dl):
·
Normal: ≤ 150 (1,7
mmo/L).
· Valor límite alto: 150-199.
· Alto: 200-499.
HDL-C (mg/dl):
·
Bajo: < 40 (1 mmo/L).
· Alto: ≥ 60.
FÁRMACOS EMPLEADOS
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OMEGA 3-6-9
Los aceites del pescado
ricos en ácidos omega-3 (eicosapentanoico y docosahexaenoico) forman parte de las membranas
celulares y son precursores de los eicosanoides. Estos ácidos grasos reducen la síntesis
de VLDL y apo-B,
así como los niveles plasmáticos de triglicéridos (20-50 %), aunque pueden aumentar los niveles de LDL-C. (razón por la que están contraindicados
en la hiperlipoproteinemia) y
exhiben propiedades vasodilatadoras,
antiinflamatorias y antiagregantes plaquetarias.
Se ha propuesto que el ácido eicosapentanoico podría reemplazar al ácido araquidónico en las membranas celulares, lo que conduce a la síntesis
de tromboxano A, que presenta propiedades vasoconstrictoras, proagregantes plaquetarias y mitogénicas mucho
menos acentuadas que el tromboxano y la prostaglandina I3, que presenta propiedades vasodilatadoras y antiagregantes similares a las de la prostaglandina I2. Los ácidos omega-3 exhiben acciones
antiarrítmicas y disminuyen los niveles de
fibrinógeno.
Administrados por vía
oral, se absorben en el duodeno; su biodisponibilidad es muy variable, dependiendo de su composición y
origen, pero aumenta cuando se toman con alimentos. Tras su absorción, los ácidos omega-3 son transportados al hígado, donde se incorporan a diferentes lipoproteínas o a la membrana celular o son oxidados como fuente de energía celular.
Producen náuseas, flatulencia,
diarrea y regusto a pescado. Pueden disminuir los niveles plasmáticos de
vitamina E, por lo que en ocasiones es necesario
administrar suplementos de dicha
vitamina. También pueden empeorar el control glucémico de los pacientes diabéticos y potenciar los efectos de anticoagulantes y antiagregantes.
En pacientes con
enfermedad coronaria, el consumo de ácidos omega-3 disminuye la incidencia de muerte súbita, coronariopatías mortales y paro
cardíaco. Por ello, están indicados, como
tratamiento adjunto a la dieta y a otros tratamientos estándar
(inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA), βbloqueantes, antiagregantes, estatinas), en la prevención secundaria del infarto de
miocardio. También son de elección en el tratamiento de la
hipertrigliceridentia (> 500 mg/d1) endógena en adultos cuando las medidas dietéticas y los fibratos resultan insuficientes En la
hiperlipoproteinemia tipo W se
administran en monoterapia, y en los tipos IIb y III, asociados a estatinas. En el primer caso, la dosis recomendada es de 1 g/dia,
y en pacientes con hipertrigliceridentia, de hasta 15 g/día.
